脱不脱发居然和这个有关系，快点来看一看吧

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前写过关于雄性激素源型脱发，雄性激素过盛会导致脱发。但是回想一下学生时代，在青春期开始，大部分人体毛发，包括胡子，却是由雄激素刺激生长的。这是怎么回事呢？

雄激素对头发生长的影响是矛盾的

简单说，这和真皮乳头（DP）的基因有关系。

循环中的雄激素通过DP毛细血管进入毛囊，与DP细胞内的雄激素受体结合，然后激活或抑制靶基因，这些基因的表达再影响旁分泌调控因子的产生。这个过程，就会影响到雄激素对毛发生长的作用，从而影响脱发。

怎么影响呢？且看下文

不同部位的DP细胞抗脱不同

我们将额部、枕部头皮及胡须的DP细胞放培养皿中，培养10天后发现，额部头皮处的DP细胞生长，慢于枕部和胡须毛囊中的DP细胞。

而这三个部位的雄性激素受体表达不一，5-α还原酶（雄性激素受体）在额部、胡须都有，而枕部检测不到。

5-α还原酶是生成DHT的必要条件！它参与雄激素的代谢过程时，会产生DHT（毛囊杀手），从而导致脱发。这也是枕部头发长寿的原因。

胡须和额叶DP细胞的基因差异

在头发生长周期中已发现数个主控调节基因。激活Wnt基因的信号通路及胰岛素样生长因子（IGFs）与诱导毛发生长有关。

Wnt信号是促进毛囊发育的关键因子，它在毛囊循环的过程中呈一种动态变化，在生长期活性最高。而额部、胡须、枕部的DP细胞基因差异表明，在收到雄激素刺激之前，额部的DP细胞就已经走向老化。

而胡须DP细胞中的骨形成蛋白信号（BMP），被认为是Wnt信号通路的一种上游抑制物，它跟Wnt信号相互依赖、相互拮抗，相爱相杀。

在毛发生长早期，Wnt信号使毛囊干细胞发生增值和分化，从而引起表皮相关成分的形成；但此阶段过后，骨形成蛋白信号（BMP）中转录因子表达量升高，抑制正在增殖分化的干细胞，从而维持干细胞数量。

额部DP细胞出现Wnt信号的天敌

额部DP细胞中由DHT诱导产生的DKK-1，抑制毛发生长

额部DP细胞对DHT的刺激没多大反应，但在DHT的刺激下，可诱导产生DKK-1。它是一种有力的Wnt信号通路拮抗剂，能阻断Wnt信号向胞内的传递。

DKK-1是一种分泌蛋白，能够抑制角质形成细胞的生长，也能使毛发提前进入退行期，提前脱落。

胡须DP细胞出现Wnt信号的朋友

胡须DP细胞在DHT刺激下激活外异蛋白基因信号途径

胡须DP细胞在DHT刺激后，有基因表达上调，许多未发现与头发生长有关。但其中外异蛋白A2受体（EDA2R）明显与头发生长周期有关。

EDA2R，是外异蛋白A（EDA）基因信号途径成分，EDA被Wnt信号调节，并通过其受体（EDA2R）起作用，EDA途径激活诱导毛发进入生长期，促进毛发生长。

胡须DP细胞在DHT刺激下，不诱导DKK-1，但是EDA2R的表达却明显增加。

医院毛发移植中心总结

总之呢，额部和胡须DP细胞甚至在休止期也很不相同，他们对DHT的刺激反应也不同。

胡须DP细胞可能通过Wnt信号的激活，而产生更多刺激毛发生长是信号，如EDA2R。额部DP细胞在Wnt抑制信号如DKK-1作用下，能抑制毛发生长。

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